Профессор А. Ф. Виноградов
воспалительный процесс в тканях легкого, возникающий как самостоятельное заболевание или как осложнение какого-либо заболевания; это инфекционное заболевание с преимущественным поражением паренхимы легких и вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Заболеваемость - высока и составляет в РФ 1,5 -3,9%о Сезонность - осенне-зимний период Показатель смертности – 4 место При вскрытии умерших: • в 23% -это основная причина смерти • еще в 50% вскрытий пневмония выступает как конкурирующая причина с пороками развития сепсисом, инфекциями.
Возникновение пневмоний обусловлено триадой: 1. Микробный фактор (возбудитель). 2. Факторы риска. 3. Анатомо-физиологические особенности ребенка. Возбудители: вирусы; бактерии; микоплазма; хламидии; грибы; ассоциаты, где вирус - «протрава».
1. Алкоголизм отца. 2. Болезни матери. 3. Отягощенный акушерский анамнез. 4. Недоношенность. 5. Расстройства питания. 6. Искусственное вскармливание. 7. Экологические факторы - антропогенное загрязнение воздуха.
1. Затрудненное носовое дыхание. 2. Узкие дыхательные пути. 3. Богатая васкуляризация легких. 4. Недостаточное содержание эластической ткани в бронхах. 5. Низкое содержание сурфактанта в альвеолах. 6. Диафрагмальный тип дыхания.
1. Бронхогенный. 2. Гематогенный. 3. Лимфогенный.
Аэрогенное заражение Попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек инфицированной мокроты, содержащей возбудителя Облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ, внезапного сильного охлаждения Вирусная инфекция способствует подавлению функции нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, облегчая развитие воспаления Воспалительный процесс в легких приводит к различным формам поражения: образованию воспалительных очагов, инфильтратов, абсцессов с прорывом в бронх с образованием полости или в плевру (пиопневмоторакс), т.е. расплавлению инфильтрата
сегментарному поражению воспаление ветвей приводящего бронха отграничение процесса без деструкции тенденция к фиброзной трансформации - пролангирование «изолята» образованию воздушных полостей (булл) как следствия клапанного механизма в приводящем бронхе, способствующие образованию воздушных тонкостенных полостей, исчезающих в динамике наблюдения выключение воспалительным процессом из дыхания части легкого вызывает дыхательную недостаточность (по механизмам: вентиляционную и диффузионно-распределительную), гипоксемию и гипоксию со всеми 4 вариантами: (респираторной гипоксией, гемической гипоксией, гемодинамической гипоксией, гистотоксической гипоксией) Всасывание продуктов воспаления, токсинов, ферментов агрессии вызывает интоксикацию с нарушением функции всех жизненно важных органов и систем.
1. Наличие синдрома дыхательной недостаточности. 2. Выявление локальных физикальных изменений в легких: укорочение перкуторного звука над участками инфильтрации, сочетающиеся с крепитацией, влажными и мелкопузырчатыми хрипами. 3. Рентгенологическое обнаружение очаговых, сегментарных или лобарных инфильтративных теней.
В пользу острой пневмонии Не характерно температура тела более 38ºС температура тела менее 38ºС температура более 3 дней температура менее 3 дней цианоз ---- стонущеее дыхание ---- одышка без обструктивного синдрома обструктивный синдром локальная симптоматика рассеянные хрипы в легких нейтрофильный лейкоцитоз более 10х10 ^9 /л ---- СОЭ более 20 мм/ч ----
По форме (типу}: 1. Очаговая бронхопневмония (в т.ч. Очагово-сливная) 2. Сегментарная 3. Крупозная 4. Интерстициальная По тяжести: 1. Неосложненная 2. Осложненная: • Токсическая (НТС, КВС, ОНН, ДС) • Гнойная (легочные, внелегочные) По течению: 1. Острое (до 6-8 нед.) 2. Затяжное (более 8 нед. и до 6-8 мес.)
Встречается часто (85-90%) Относительно благоприятный прогноз Циклическое течение: 1. Начальный период: - внезапное появление симптомов дыхательной недостаточности - на фоне ОРВИ - фебрильная температура в течение 3 дней и более
2. Период развернутой клинической картины: «триада диагностических признаков» - дыхательная недостаточность : а) одышка инспираторно – экспираторного типа б) соотношение дыхания и пульса 1:2 (в N 1 :3,5 и > ) в) напряжение крыльев носа г) цианоз носогубного треугольника, реже приступы общего цианоза
- локальные изменения: а) укорочение перкуторного звука б) наличие влажных хрипов и крепитации в очаге поражения Подтверждение пневмонии: - наличие инфильтративных теней и очагов на рентгенограмме
Клиника очаговой пневмонии, но: 1. Вовлекается в процесс весь сегмент (в состоянии ателектаза). 2. Торпидность обратного развития. 3. Клиника исчезает быстрее Rg -изменений. 4. Склонность к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу. 5. Диагноз возможен лишь в динамике, уточняется Rg, когда начинает выявляться ателектаз с четкими границами. 6. Не путать с очагово-сливной.
I фаза - предвестников II фаза - токсемии III фаза - септическая: 1 стадия - инфильтрации 2 стадия - деструкции IV фаза - репарации V фаза - реконвалесценции (остаточных явлений).
I тип. Манифестный, острый: • ранний возраст • тяжелый, острое начало • ОДН III - IV степени • мучительный кашель • гипоксемия и гиперкапния • прогноз тяжелый II тип. Малосимптомный, под острый: • школьники • тетрада (одышка, гипоксемия, диффузная ин терстициальная инфильтрация, кашель) • прогноз: пневмосклероз
1. Роль ВУИ и аспирации. 2. Серьезный прогноз. 3. Частое ателектазирование. 4. Развитие пневмоноза. 5. Доминирование общих симптомов. 6. Обменные нарушения с тенденцией к гипергидратации (отек легких, отек мозга). 7. Склонность к ДВС. 8. Скудные физикальные данные.
1. Зависимость клиники от гестационного возраста и морфо-функциональной незрелости дыхательного центра. 2. Угнетение ЦНС («спят»). 3. Гипорефлексия. 4. Задержка развития. 5. Снижение массы тела. 6. Частые апноэ. 7. Серо-цианотичный колорит кожи. 8. Субнормальная температура. 9. Слабо выражены физикальные и параклинические данные.
1. Подавить воспаление и возбудителя: - антибактериальный комплекс, - противовоспалительные препараты, - физиотерапия. 2. Уменьшить кислородную задолженность, нивелировав механизмы гипоксемии и гипоксии: - уменьшение обструкции дыхательных путей, - улучшение дренажной и эвакуаторной функции, - аэро- и оксигенотерапия, - витаминотерапия (С, В2, В6, РР, Е, А), - ферменты, донаторы SH -групп, оптимизация гемодинамики. 3. Детоксицировать, улучшая функциональное состояние, метаболизм и морфологические изменения.
1. Оперативная - малая (дренаж по Бюлау, пункция плевры), большая (удаление сегмента, доли). 2. Неотложная - интенсивное наблюдение (ручное, автоматизированное) интенсивная терапия (посиндромная, пост интенсивной терапии в соматическом отделении, отделение реанимации и палата интенсивной терапии) - реанимация 3. Консервативная - превентивная, - этапная, - комплексная, - патогенетическая.
1. Малая : - плевральная пункция - дренаж по Бюлау - дренирование абсцесса - торакоскопия с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков 2. Большая : - удаление сегмента легкого - удаление доли легкого
1. Интенсивное наблюдение: - ручное, - машинное (система мониторинга). 2. Интенсивная терапия: - посиндромная терапия, - специализированный пост интенсивной терапии, - консультант - реаниматолог. 3. Реанимация: - восстановление утраченных функций (ИВЛ, дефебриляция, экстракорпоральный диализ) - специализированное отделение, центр.
1. Предупреждение возникновения острой пневмонии. 2. Предупреждение перехода неосложненной пневмонии в осложненную, угрожающую жизни ребенка. 3. Предупреждение перехода осложненной пневмонии в терминальную фазу. Специализированная помощь.
I этап- первичное звено, поликлиника; II этап- стационар; III этап- санаторий, санаторные группы в ДДУ; IV этап - поликлиника: педиатр + узкие специалисты (ЛОР, хирург, пульмонолог).
1. Диета. 2. Режим. 3. Медикаментозная терапия. 4. Физические методы исследования, 5. Специальная терапия: - гипнотерапия, - баротерапия, гнотобиологические палаты спелиотерапия
1. Антибактериальная. 2. Дезинтоксикационная. 3. Десенсибилизирующая. 4. Стимулирующая. 5. Витаминотерапия. 6. Фитотерапия. 7. Ферментотерапия. 8. Физиолечение. 9. Посиндромная терапия. 10. Симптоматическая терапия
1. Антибиотики. 2. Элиминация возбудителя. 3. Экранирование. 4. Асептика и антисептика. 5. Нормализация микробиоценоза биопрепаратами. 6. Фагирование. 7. Интерферон: - пассивное введение, - биостимуляция. 8. Иммунотерапия: - заместительная, иммуномодулирующая. 9. Сорбционная терапия: - сорбенты, - мембраны.
I этап- связывание токсинов и транспортировка их в печень; II этап- поддержание антитоксической функции печени; III этап- выведение (элиминация) токсинов; IV этап - коррекция гомеостаза (ВЭБ, КОС, энергетический обмен); V этап - восстановление микроциркуляции.
1. Улучшение скорости кровотока : за счет спазмолитического эффекта (но-шпа, эуфиллин), усиления выброса крови из левого желудочка (гликозиды, сульфокамфокаин), коронаролитического эффекта (15% копламин 0,5-1,0 мл), улучшение церебральной гемодинамики (0,5% раствор кавинтона 0,15 - 0,2 мл/год жизни). 2. Улучшение вязко-эластических свойств крови, достигаемое введением трентала и глюкозы, снижающих вязкость плазмы и улучшающих деформабильные свойства и суспензионную стабильность форменных элементов. Трентал (2% раствор пентоксифиллина) в дозе 1 мл на год жизни вводится 2 раза в сутки в виде медленных в/в инфузий, лучше на фоне глюкокортикоидов.
3. Усиление дезагрегационных процессов путем гепаринизации крови на фоне курантила: гепарин 50-150 ЕД/кг через 4 - 6 часов в/в, курантил 0,5% р-р 0,5 -1,0 через 4 - 6 часов в/в 4. Введение поляризующей смеси по Узуновой Основа 10% глюкоза - инсулин - калий. Управление содержанием сахара в крови между 6 и 8ммоль/л (норма 5,5 ммоль/л), что обеспечивает оптимум метаболизма.
