Первый слайд презентации: Патофизиология опухолевого роста. Лейкозы
Кафедра патологической физиологии
Слайд 2: Лейкоз
Факторы риска опухолевого перерождения: Наследственная предрасположенность; Особенности конституции человека; Особенности питания; Гиповитаминозы (А, С, Е); Возрастные особенности нервной, эндокринной и иммунной систем.
Слайд 3: Стадии
Стадия инициации: трансформация - образование латентной мутантной клетки, которая переходит в опухолевую): Стадия промоции (переход латентной мутантной клетки в опухолевую); Стадия опухолевой прогрессии (повышение степени злокачественности).
Слайд 4: Свойства опухолевой клетки
Изменение метаболизма и белкового синтеза; Активация гликолиза и образование перекисных соединений; Способность к бесконтрольной пролиферации; Автономность; Способность метастазировать; Образование токсических веществ; Инфильтративный рост.
Слайд 5: Недостаточность иммунного ответа
Иммунная толерантность; Иммунодепрессивное действие опухолей; Дисбаланс между скоростью иммунного ответа и скоростью роста опухоли; Изменение силы генов в опухолевых клетках, регулирующих иммунный ответ на эти клетки; Гипотеза блокирующих антител.
Слайд 6: Опухолевый рост
Фазы: Моноклоновая; Поликлоновая; Опухолевая прогрессия. Признаки опухолевой прогрессии: Утрата ферментной специфичности; Изменение морфологии клеток; Выход клеток за пределы кроветворной ткани; Вытеснение других ростков; Изменение числа клеток в периферической крови; Появление и нарастание числа бластных клеток; Выход клеток из-под действия цитостатиков.
Слайд 7: Клинические проявления лейкозов
Гематологические изменения: изменение белой крови, анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ; Общие изменения: лихорадка, геморрагический синдром, нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки;
Слайд 8: Классификация лейкозов
По степени нарушения дифференцировки клеток: острые и хронические; По характеру пораженного ростка кроветворения: миелоидные; лимфоидные, недифференцированные и лейкозы-ретикулезы; По количеству клеток: лейкопенические, алейкемические (в норме), сублейкемические ( 1 0-50 · 10 9 ) и лейкемические ( > 50 · 10 9 ).
Слайд 9: Миелолейкоз
Острый Наличие миелобластов; Лейкемический провал; Базофильно-эозинофильная диссоциация. Хронический Увеличение числа гранулоцитов; Отсутствие лейкемического провала; Базофильно-эозинофильная ассоциация; Гранулоциты разной степени зрелости. Миелобласт Миелоцит Юные Палочкоядерные Сегментоядерные 20 10 0 2 40
Слайд 10: Лимфолейкоз
Острый (редко) Наличие лимфобластов. Хронический Лимфоцитарный лейкоцитозз; Клетки Боткина-Гумрехта (патогномоничный признак); Наличие голоядерных и веретенообразных лимфоцитов.
Слайд 11: Анемия при лейкозах
По патогенезу – смешанная; Вытеснение эритроидного ростка; Угнетение эритроидного ростка токсинами; Нарушение всасывания железа и витамина В 12 в ЖКТ; Гемолиз эритроцитов под действием токсинов; Геморрагический синдром.
Слайд 12: Геморрагический синдром
Вытеснение мегакариоцитарного ростка; Угнетение эритроидного ростка токсинами; Нарушение синтеза прокоагулянтов печени; Развитие токсических васкулитов; Поражение сосудистой стенки лейкозным инфильтратом; Коагулопатия потребления.
Слайд 13: Принципы лечения
Цитостатики; Химиотерапия; Гормонотерапия; Лучевая терапия; Иммуномодуляторы и применение антиоксидантов; Симптоматическое лечение.