К.мед.н, Пелих В.Є.
Функциональные расстройства и влияния Изменение состояния АНС Физическая нагрузка изменение t 0 тела ( лихорадка; г и пер-, гипотермия ) изменение уровня гормонов (гиперадреналемия) Увеличение внутричерепного давления инфекция (грипп, брюшной тиф) дыхательный акт (у детей)
Органические факторы воспаление миокарда (инфекционное, неинфекционное) дистрофия миокарда (гипоксия, амилоидоз, ишемия) некроз миокарда ЭТИОЛОГИЯ
Токсические вплияния алкоголь сердечные гликозиди катехоламины бэта-адреноблокаторы кортикостероиды бактериальные токсины фосфорорганические вещества ЭТИОЛОГИЯ
Гормональные нарушения гипер- или гипофункция щитовидной железы гипер- или гипофункция надпочечников ЭТИОЛОГИЯ
Электролитные нарушения нарушение баланса K, Na, Ca, Mg, Cl ( о сложнение действия салуретиков, безконтрольное употребление минеральных вод ) К уменшению концентрации ионов К организм более чувствительный, чем к потере АТФ ЭТИОЛОГИЯ
Механические влияния катетеризация сердца оперативное вмешательство травмы грудной клетки ЭТИОЛОГИЯ
Повреждения различных отделов проводящей системы сердца Электрическая негомогенность миокарда Электрическая функциональная нестабильность миокарда (нарушения формирования ТМПП) ПАТОГЕНЕЗ ( группы факторов)
Токи повреждения (электрич еская негомогенность миокарда) Зона повреждения Здоровая ткань частичная или полная мембрана поляризована деполяризация (ТМПП = -90 mV ) ( ТМПП напр. = 0 mV или +20 mV) между этими зонами возникает разница потенциалов и формируется эктопический очаг возбуждения (инфаркт миокарда, катетеризация сердца) ПАТОГЕНЕЗ ( теории аритмий)
Активация эктопического очага (электрич еская нестабильность миокарда) Допороговые осцилляции: из-за нестабильности ТМПП возникают низкоамплитудные колебания, которые могут вызвать преждевремен-ную деполяризацию ( гипоксия, гипокалиемия, растяжение сердца) ПАТОГЕНЕЗ ( теории аритмий)
Активация эктопического очага (электрич еская нестабильность миокарда) Надпороговые осцилляции: возникают при замедлении или внезапном прекращении реполяри-зации (ТМПД в 3 ф. не достигает уровня ТМПП и возникает новое возбуждение с появлением эктопического ритма ) ПАТОГЕНЕЗ ( теории аритмий)
Повторное входжение тока ( re-entry ) C ущность: повторное или многократное вхождение импульсов в определенный участок проводящей системы или сократительный миокард Условие: Существование двох путей проведения возбуждения, которые разделены функционально или анатомически Блокада проведения импульсов по одному из путей Сохранение проведения импульса только в ретроградном направленииу ПАТОГЕНЕЗ ( теории аритмий)
Нарушения автоматизма Нарушения проводимости Комбинированные нарушения (автоматизма, проводимости, возбудимости) КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ
* Номотопные (сущность - нарушение образования им-пульса в СА-узле) 1. Синусная тахикардия 2. Синусная брадикардия 3. Синусная аритмия * Гетеротопные (сущность - доминирование активнос-ти эктопического очага) 1. Медленные выскальзывающие эктопические ритмы 2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия) 3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
Причины: физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, сердечная недостаточность, ишемия миокарда, дистрофия миокарда ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 90-180 / мин R-R <0, 60 c
Причини: повышение тонуса n.Vagus ( спортсмены, грипп, брюшной тиф ), повышение внутричерепного давления (раздражение ядер n.Vagus ) ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 59-40 / мин, R-R > 1,0 с
Причины: дихательные движения (у детей), после перенесенного гриппа, нейроциркуляторная дистония ЭКГ: Ритм синусовый, разница между самым длинным и самым коротким интервалами R-R >0,15 с
Источник: предсердия, АВ-узел, желудочки Значение: берегут серд-це от длительной асис-толии при угнетении активности СА-узла Виды: - предсердные -атриовентрикулярные -желудочковые ЧСС<40 / мин Гетеротопные нарушения автоматизма Медленные выскальзывающие эктопические ритмы
Непароксизмальная тахикардия Источник: предсердия, АВ-узел, желудочки ЭКГ: ЧСС 90-130 / мин - Постепенное начало и завершение - Правильний желу-дочковый ритм Гетеротопные нарушения автоматизма Ускоренные эктопические ритмы
Постепенное от цикла к циклу перемещение водителя ритма от СА-узла к АВ-узлу ЭКГ: Изменение полярности зубца Р Изменение длительности P-Q Аритмия Гетеротопные нарушения автоматизма Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Блокада - синоаурикулярная - внутрипредсердная - атриовентрикулярная - желудочковая Ускоренное проведение импульсов Синдромы преждевре - менного возбуждения желудочков 1. С индром WPW 2. Синдром CLC
Нарушение проведения импульсов от СА-узла к предсердиям (чаще всего - неполная) ЭКГ: выпадает PQRST, компенсаторная пауза = 2( R-R ) Иногда подряд выпадает 3-4 PQRST и появляются медленные заместительные эктопические ритмы
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе предсердий ЭКГ: Р> 0,11 с, Р - расщепленный
Нарушение проведения импульсов от ПС к ЖЛ 1 степени 2 степени: тип 1 Мобитца, тип 2 Мобитца, тип 3 (блокада високой степени) 3 степени (полная АВ блокада)
1 степени ЭКГ: PQ > 0,2 с Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
2 степени * 1 тип (т. 1 Мобитца или Венкебаха) Постепенное увеличение PQ ( периоды Венкебаха ) с последующим выпадением QRST * 2 тип (т. 2 Мобитца) PQ увеличенный или N но его длинна стабильная. Випадение QRST с частотой 2:1, реже 3:1, 4:1 * 3 тип (блокада высокой степени) Випадение QRST с частотой 2:1, 3:1, 4:1,брадикардия (появляются медленные эктопические ритмы ) Симптомы: головокружение, потеря сознания
3 ступени (полная) * Полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам * Независимое возбуждение и сокращение предсердий и желудочков ЭКГ: количество Р> количества QRS, нарушен порядок появления Р и QRS, иногда Р наслаиваются на QRS или T и вызывают их деформацию
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса Причина: - длительная (больше 10-20 с) асистолия при переходе А V -бло-кады 2 степени 3 типа в полную А V -блокаду - длительная асистолия при А V -блокаде 3 степени (полная) - длительная асистолия в результате розвития трепетания или фибрилляции желудочков при А V -блокаде 3 степени Принаки: потеря сознания, судороги (уменьшение МОК и гипоксия головного мозга) Прогноз: каждый приступ может закончиться смертью Нарушение проводимости АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Нарушение проведения импульсов по проводящей системе желудочков Блокада ножек или пучков Гиса * Однопучковая * Двопучковая * Трипучковая * Очаговая внутрижелудочковая ЭКГ: деформация QRS Нарушение проводимости ЖЕЛУДОЧКОВАЯ БЛОКАДА
WPW синдром ( Wolff-Parkinson-White ) Причина: дополнительный пучок Кента (импульс приходит к желудочкам раньше чем через AV -соединение) ЭКГ: PQ< 0,12 с, QRS деформирован (Δ-волна) и расширен, ST и T размещены дискордантно
CLC синдром ( Clerk-Levy-Critesco ) – синдром у короченного PQ Причина: дополнительный пучок Джеймса (импульс приходит к желу- дочкам раньше чем через AV -соединение) ЭКГ: PQ< 0,12 с, QRS не деформированный
Осложнения Преждевременное возбуждение отдельного участка желудочков Y Формирование электрически негомогенного миокарда Y Активация механизму re-entry Y Эктопический очаг возбуждения Y экстрасистолия пароксизмальная тахикардия мерцательная аритмия Нарушение проводимости ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Экстрасистолия Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий Фибрилляция предсердий Трепетание желудочков Фибрилляция желудочков
Преждевременное внеочередное возбуждение сердца Причина: * Повышенная осцилляционная активность мембран * механизм re-entry Виды, ЭКГ- признаки: Предсердные (деформация Р) Атриовентрикулярные (Р появляется после QRS ) Желедочковые ( перед QRS нет Р, деформация QRS, полная компенсаторная пауза ) Комбинированные нарушения экстрасистолия
ЭКГ: деформация Р Комбинированные нарушения экстрасистолия предсердная
ЭКГ: Р появляется после QRS
ЭКГ: перед QRS нет Р, деформация QRS, полная компенсаторная пауза
Приступ учащения сокращений сердца (140-250 / мин ), которые внезапно возникают и прекращаются при сохранении правильного регулярного ритма (можна рассматривать как группу экстрасистол) Механизм: - re-entry, активация эктопического очага Виды, ЭКГ-признаки: предсердная (Р деформированный) атриовентрикулярная (Р после QRS ) желудочковая ( QRS деформированный, расширенный) Длится от нескольких секунд до нескольких часов Комбинированные нарушения пароксизмальная тахикардия
Учащение сокращений ПС (200-400 / мин ) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма Механизм: re-entry, активация эктопического очага ЕКГ: регулярные предсердные волны F, QRS без изменений
Нарушение сердечного ритма, при котором наблюдается частое (350-700 / мин ) и хаотическое возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон ПС Каждая группа мышц является самостоятельным эктопическим очагом возбуждения, но сокращения ПС как целого нет Механизм: re-entry ( э лектрическая негомогенность миокарда ) ЭКГ: Р отсутствуют, волны f, QRS появляются нерегулярно (частота 90-140 / мин )
Трепетание – частое (200-300 / мин ) ритмическое возбуждение ЖЕЛ вследствие постоянной и правильной циркуляции импульса ( re-entry ), локализированного в ЖЕЛ ЭКГ: правильная синусоида Фибрилляция – частое (200-500 / мин ), беспорядочное и нерегулярное возбуждение и сокрещение отдельных мышечных волокон ЖЕЛ ЭКГ: нерегулярные волны, разные по форме и амплитуде
