Первый слайд презентации: Острые Нарушения Мозгового Кровообращения
Подготовила студентка 5 курса Лечебного факультета Коновальцева Мария
Гематома – накопление крови в тканях с нарушением целостности тканей. Геморрагическое пропитывание – накопление крови в тканях с сохранением их целостности.
Слайд 3: Механизмы кровотечения
1. В результате разрыва стенки ( per rhexin ) – при ранении, травме стенки сосуда, при развитии в ней некроза, воспаления или склероза.
Слайд 4: 2. В результате разъедания стенки сосуда ( per diabrosin, аррозивное ) :
как осложнение гнойного воспаления сосудистой стенке; в результате некроза стенки при инфекционных заболеваниях, росте злокачественной опухоли; при прорастании ворсин хориона при внематочной беременности;
Слайд 5: 3. В связи с повышением проницаемости стенки сосуда ( per diapedesin ) :
из артериол, венул, капилляров при повышении сосудистой проницаемости, в результате гипоксии, интоксикации, воспаления, коагулопатиях.
По времени: Острая (дистрофия и некроз) Хроническая (атрофия и склероз) По причине: Ангиоспастическая (нейрогенная); Обтурационная ; Компрессионная; В результате перераспределения крови (коллатеральная);
Транзиторная Ишемическая Атака (ТИА); Ишемический инфаркт; Внутримозговое кровоизлияние (гематома);
Слайд 8: Этиология
Спазм, Тромбоз, Тромбоэмболия, Стенозирующий атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий: внутренние сонные, позвоночные, мозговые, мозжечковые артерии. Ангионевротические нарушения
Слайд 9: Факторы риска
Гиперлипидемия ; Артериальная гипертензия; Избыточная масса тела; Малоподвижный образ жизни; Курение; Сахарный диабет;
Слайд 10: Патогенез
Этиологический фактор – ишемия – анаэробный гликолиз + нарушение работы К/ N а насоса – избыточное поступление Са в клетки – образование свободных радикалов – ПОЛ – гибель нейронов. Увеличение внеклеточной концентрации ГАМК, глутамата – эксайтотоксичность, оксидантный стресс – дисбаланс норадреналина, дофамина/ серотонина – срыв ауторегуляции / вазоспазм, стаз, тромбоз - постишемическая гибель нейронов
Слайд 11: Пенумбра – зона вокруг инфаркта, в которой объемный кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования
В этой зоне обнаруживаются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических повреждений
Слайд 12: Транзиторная ишемическая атака
ТИА – острое преходящее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления.
Слайд 13: Морфологическая картина ТИА
Сосудистые расстройства: Спазм артериол Плазматическое пропитывание их стенок Периваскулярный отек Единичные мелкие геморрагии Очаговые изменения мозговой ткани Отёк Дистрофические изменения клеток
Слайд 16: Исход: на месте мелких геморрагий могут определяться отложения гемосидерина
Слайд 17: Инсульт – остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции
Ишемический инсульт (инфаркт). Геморрагический инсульт (внутримозговое кровоизлияние).
Слайд 18: Ишемический инфаркт головного мозга
По виду: Белый (ишемический) Красный (геморрагический) Смешанный (белый с геморрагическим пропитыванием) По величине: Обширный (весь бассейн артерий, бассейн интракраниального отдела позвоночной, ВСА) Большой (бассейн одной из мозговых артерий) Средний( в пределах бассейна отдельных ветвей) Малый глубинный(МГИ): в бассейне стенозированных интракраниальных артерий По локализации: поверхностный и глубокий
Слайд 19: Белый (ишемический) инфаркт
- инфаркт, возникающий обычно в условиях недостаточного коллатерального кровообращения.
Слайд 21: Красный (геморрагический) инфаркт
- инфаркт, возникающий в условиях двойного типа кровоснабжения ткани.
Слайд 24: Организация инфаркта
Начинается с появления в некротизированной ткани мозга полиморфноядерных лейкоцитов, липофагов, аксофагов, сидерофагов (при гемморагическом компоненте). В область инфаркта проникают вновь образованные капилляры, фибробласты, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна. В периинфарктной зоне формируется густая сеть из глиальных волокон.
Слайд 26
Организованный инфаркт – глиомезодермальный рубец с полостью (кистой) различной величины, содержащей небольшое количество аргирофильных и коллагеновых волокон, единичные липофаги, мутную жидкость, остатки сосудов.
Слайд 27: Исходы
Образование кисты Летальный исход : при массивном некрозе полушарий и ствола и прогрессирующем отеке мозга с дислокацией. На стадии рубцевания: осложнения – пневмония, ТЭЛА.
Слайд 28: Внутримозговое кровоизлияние
По типу: Гематома Геморрагическое пропитывание По локализации: В области базальных ядер, В белое вещество долей полушарий ГМ, В области моста По объему Массивные - супратенториальные (латеральные и медиальные, смешанные) - субтенториальные ) Небольшие По количеству: одиночные и множественные
Слайд 29: Механизмы возникновения
В результате разрыва крупных артерий/мелких ветвей артерий головного мозга. На фоне диффузных и мелкоочаговых изменений ткани головного мозга, например, при гипертонических малых глубинных инфарктах (МГИ).
Слайд 36: Организация кровоизлияния в головной мозг
Появление макрофагов, поглощающих эритроциты, гипертрофия астроцитов и пролиферация клеток стенок сосудов около гематомы. По краям гематомы – глиомезодермальный рубец. Организованная гематома – меньшая по объему псевдокиста со «ржавыми» стенками. Не содержит остатков мозговой ткани, пресекающих полость сосудов
Слайд 39: Осложнения гематомы
Генерализованный отек головного мозга; Прорыв крови в ЖГМ с развитием гемоцефалии, острой обструктивной гидроцефалии; Исход: образование кисты с «ржавыми» стенками.